Manuel Menéndez- González, Patricia Castro-Santos, Iván Claudio Suazo Galdames and Roberto Díaz-Peña
En la última década, la farmacogenética ha comenzado a dar los primeros pasos en el campo del tratamiento de la EP. En este artículo revisamos los principales polimorfismos que pueden afectar el efecto de los agentes antiparkinsonianos tratando de integrar el conocimiento de los genes/proteínas implicados con aspectos relativos a la farmacocinética y farmacodinámica de los distintos tratamientos dopaminérgicos. En concreto, se ha revisado la bibliografía que recoge estudios que vinculan la presencia de determinados polimorfismos en los genes de los Receptores de la Dopamina (DR) y genes de las enzimas Catechol- O-methyl trasferasa (COMT) y Monoamino-oxidasa A y B (MAO-A y MAO-B) con determinadas manifestaciones clínicas; bien relativas a la eficacia de fármacos dopaminérgicos sobre los síntomas motores, bien relativas a la presencia de efectos secundarios atribuibles a la terapia dopaminérgica, como las discinesias, la psicosis o la somnolencia. Los estudios de farmacogenética en la Enfermedad de Parkinson están proporcionando información de gran relevancia para la práctica clínica, de modo que en un futuro próximo para cada paciente se podrá seleccionar la terapia dopaminérgica más eficaz al tiempo de minimizar el riesgo de efectos secundarios.